Юридический и почтовый адрес организации-издателя: САФУ, редакция «Журнала медико-биологических исследований», наб. Северной Двины, 17, г. Архангельск, Россия, 163002
Тел: (818-2) 21-61-21 о журнале |
: Медико-биологические науки
УДК 616-092.16:616-092.9+599.323.4
А.С. Липатова*, А.Х. Каде*, А.И. Трофименко*
*Кубанский государственный медицинский университет (г. Краснодар) Ответственный за переписку: Липатова Аксинья Сергеевна, адрес: 350063, г. Краснодар, ул. Митрофана Седина, д. 4; e-mail: a-lipatova@yandex.ru
Цель работы – изучение эффективности ТЭС-терапии в коррекции нарушений гормонального и цитокинового статуса, индуцированных комбинированным стрессом, у нетренированных самцов крыс с исходно высокой стрессоустойчивостью и выносливостью. Группа № 1 (контрольная) состояла из 10 интактных
крыс. По результатам 1-го теста принудительного плавания в группы № 2 и 3 отобрали крыс с продолжительностью плавания выше 371 с. Группа № 2 (сравнения) – 8 крыс без ТЭС-терапии; группа № 3 (основная) – 8 крыс, получавших 5 сеансов ТЭС-терапии. В группах № 2 и 3 на 7-е сутки проводили 2-й тест принудительного плавания, а на 8-е – моделирование ортостатического стресса с последующим забором крови.
В плазме крови определяли содержание адреналина, адренокортикотропного гормона, кортикостерона,
интерлейкина-1β, -6, -10. В 1-м тесте принудительного плавания продолжительность плавания у крыс с высокой стрессоустойчивостью и выносливостью составила более 371 с. Анализ результатов 2-го теста принудительного плавания выявил снижение продолжительности плавания в группе № 2 на 91,4 %. Ортостатический стресс у крыс из группы № 2 сопровождался ростом плазменного уровня адреналина на 224,2 %,
адренокортикотропного гормона – в 5,7 раза, кортикостерона – на 58 %, интерлейкина-1β – на 129,6 %,
интерлейкина-6 – в 4,4 раза, интерлейкина-10 – на 28,4 % в сравнении с контролем. Согласно результатам 2-го теста принудительного плавания, проведение 5 сеансов ТЭС-терапии в группе № 3 увеличивало
продолжительность плавания на 79,9 %. Ортостатический стресс сопровождался снижением уровня адре-
налина на 144,5 %, адренокортикотропного гормона – в 6,3 раза, кортикостерона – на 25 %, интерлейкина-
1β – на 38,1 %, интерлейкина-6 – на 54,1 %, интерлейкина-10 – на 10,8 % по отношению к группе сравнения. Таким образом, можно сделать вывод, что применение ТЭС-терапии предотвращает дезадаптацию в
условиях комбинированного стресса.
транскраниальная электростимуляция, комбинированный стресс, дезадаптация, цитокины, адреналин, кортикостерон, стрессоустойчивость
1. Feder A., Nestler E.J., Charney D.S. Psychobiology and Molecular Genetics of Resilience // Nat. Rev. Neurosci. 2009. Vol. 10, № 6. P. 446–457. DOI: 10.1038/nrn2649
2. Russo S.J., Murrough J.W., Han M.-H., Charney D.S., Nestler E.J. Neurobiology of Resilience // Nat. Neurosci. 2012. Vol. 15, № 11. Р. 1475–1484. DOI: 10.1038/nn.3234 3. Каркищенко В.Н., Капанадзе Г.Д., Деньгина С.Е., Станкова Н.В. Разработка методики оценки физической выносливости мелких лабораторных животных для изучения адаптогенной активности некоторых лекарственных препаратов // Биомедицина. 2011. Т. 1, № 1. С. 72–74. 4. Курзанов А.Н., Заболотских Н.В., Мануйлов А.М. Клинико-физиологические аспекты диагностики функциональных резервов организма // Кубан. науч. мед. вестн. 2015. Т. 6. С. 73–77. DOI: 10.25207/1608-6228-2015-6-73-77 5. Jin C.-H., Paik I.-Y., Kwak Y.S., Jee Y.-S., Kim J.-Y. Exhaustive Submaximal Endurance and Resistance Exercises Induce Temporary Immunosuppression via Physical and Oxidative Stress // J. Exerc. Rehabi. 2015. Vol. 11, № 4. P. 198–203. DOI: 10.12965/ jer.150221 6. Exercise Immunology / ed. by N. Bishop, N. Walsh, M. Gleeson. N. Y.: Routledge, 2013. 454 p. 7. Малыгин А.В. Физиотерапия центрального действия – неотъемлемая часть оснащения современных организаций // Поликлиника. 2018. T. 1, № 3. C. 35–36. 8. Banissy M.J., Muggleton N.G. Transcranial Direct Current Stimulation in Sports Training: Potential Approaches // Front. Hum. Neurosci. 2013. Vol. 7. Р. 129. DOI: 10.3389/fnhum.2013.00129 9. Липатова А.С., Поляков П.П., Каде А.Х., Трофименко А.И., Кравченко С.В. Влияние транскраниальной электростимуляции на выносливость крыс с разной устойчивостью к стрессу // Биомедицина. 2018. № 1. С. 84–91. 10. Липатова А.С., Поляков П.П., Каде А.Х., Занин С.А., Трофименко А.И., Малышева Т.В. Модификация методики ТЭС-терапии для ее применения у мелких лабораторных грызунов // Соврем. проблемы науки и образования. 2015. № 5. С. 347. URL: https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=22696 (дата обращения: 12.10.2018). 11. Дигурова И.И., Гущин А.Г. Влияние стрессоустойчивости на гемореологические показатели в норме и при ортостатическом стрессе // Яросл. пед. вестн. 2013. T. 3, № 1. С. 107–111. 12. Трофименко А.И. Патогенетическое обоснование применения ТЭС-терапии при ишемическом инсульте (экспериментальное исследование): автореф. дис. … канд. мед. наук. Краснодар, 2014. 23 с. 13. Bogdanova O.V., Kanekar S., D’Anci K.E., Renshaw P.F. Factors Influencing Behavior in the Forced Swim Test // Physiol. Behav. 2013. Vol. 118. P. 227–239. DOI: 10.1016/j.physbeh.2013.05.012 14. Poleszak E., Wlaź P., Kedzierska E., Nieoczym D., Wyska E., Szymura-Oleksiak J., Fidecka S., Radziwoń-Zaleska M., Nowak G. Immobility Stress Induces Depression-Like Behavior in the Forced Swim Test in Mice: Effect of Magnesium and Imipramine // Pharmacol. Rep. 2006. Vol. 58, № 5. P. 746–752. 15. Brooks K., Carter J. Overtraining, Exercise, and Adrenal Insufficiency // J. Nov. Physiother. 2013. Vol. 3, № 125. DOI: 10.4172/2165-7025.1000125 16. De Miguel Z., Vegas O., Garmendia L., Arregi A., Beitia G., Azpiroz A. Behavioral Coping Strategies in Response to Social Stress Are Associated with Distinct Neuroendocrine, Monoaminergic and Immune Response Profiles in Mice // Behav. Brain Res. 2011. Vol. 225, № 2. Р. 554–561. DOI: 10.1016/j.bbr.2011.08.011 17. Freeman J.V., Dewey F.E., Hadley D.M., Myers J., Froelicher V.F. Autonomic Nervous System Interaction with the Cardiovascular System During Exercise // Prog. Cardiovasc. Dis. 2006. Vol. 48, № 5. P. 342–362. DOI: 10.1016/ j.pcad.2005.11.003 18. Folkman S. Stress: Appraisal and Coping // Encyclopedia of Behavioral Medicine / ed. by M.D. Gellman, J.R. Turner. N. Y.: Springer, 2013. P. 1913–1915. DOI: 10.1007/978-1-4419-1005-9_215 19. Allen J., Sun Y., Woods J. A. Exercise and the Regulation of Inflammatory Responses // Progress in Molecular Biology and Translational Science. Academic Press, 2015. Vol. 135. P. 337–354. 20. Manenschijn L., Koper J.W., Lamberts S.W., van Rossum E.F. Evaluation of a Method to Measure Long Term Cortisol Levels // Steroids. 2011. Vol. 76, № 10-11. Р. 1032–1036. DOI: 10.1016/j.steroids.2011.04.005 21. Papadopoulos A.S., Cleare A.J. Hypothalamic–Pituitary–Adrenal Axis Dysfunction in Chronic Fatigue Syndrome // Nat. Rev. Endocrinol. 2012. Vol. 8, № 1. Р. 22–32. DOI: 10.1038/nrendo.2011.153 22. Ebner K., Singewald N. Individual Differences in Stress Susceptibility and Stress Inhibitory Mechanisms // Curr. Opin. Behav. Sci. 2017. Vol. 14. Р. 54–64. DOI: 10.1016/j.cobeha.2016.11.016 23. Wong D.L., Tai T.C., Wong-Faull D.C., Claycomb R., Meloni E.G., Myers K.M., Carlezon W.A. Jr., Kvetnansky R. Epinephrine: A Short- and Long-Term Regulator of Stress and Development of Illness: A Potential New Role for Epinephrine in Stress // Cell. Mol. Neurobiol. 2012. Vol. 32, № 5. Р. 737–748. DOI: 10.1007/s10571-011-9768-0 24. Kubera M., Obuchowicz E., Goehler L., Brzeszcz J., Maes M. In Animal Models, Psychosocial Stress-Induced (Neuro)Inflammation, Apoptosis and Reduced Neurogenesis Are Associated to the Onset of Depression // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2011. Vol. 35, № 3. Р. 744–759. DOI: 10.1016/j.pnpbp.2010.08.026 25. Ji L.L., Gomez-Cabrera M.C., Steinhafel N., Vina J. Acute Exercise Activates Nuclear Factor (NF)-κB Signaling Pathway in Rat Skeletal Muscle // FASEB J. 2004. Vol. 18, № 13. P. 1499–1506. DOI: 10.1096 / fj.04-1846com 26. Strickland J., McIlmoil S., Williams B.J., Seager D.C., Porter J.P., Judd A.M. Interleukin-6 Increases the Expression of Key Proteins Associated with Steroidogenesis in Human NCI-H295R Adrenocortical Cells // Steroids. 2017. Vol. 119. P. 1–7. DOI: 10.1016/j.steroids.2016.12.014 27. Bujak M., Frangogiannis N.G. The Role of IL-1 in the Pathogenesis of Heart Disease // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz.). 2009. Vol. 57, № 3. P. 165–176. DOI: 10.1007/s00005-009-0024-y 28. Goshen I., Kreisel T., Ben-Menachem-Zidon O., Licht T., Weidenfeld J., Ben-Hur T., Yirmiya R. Brain Interleukin-1 Mediates Chronic Stress-Induced Depression in Mice via Adrenocortical Activation and Hippocampal Neurogenesis Suppression // Molecular Psychiatry. 2008. Vol. 13, № 7. P. 717–728. DOI: 10.1038/sj.mp.4002055 29. Hueston C.M., Deak T. The Inflamed Axis: The Interaction Between Stress, Hormones, and the Expression of Inflammatory-Related Genes Within Key Structures Comprising the Hypothalamic–Pituitary–Adrenal Axis // Physiology & Behavior. 2014. Vol. 124. P. 77–91. DOI: 10.1016/j.physbeh.2013.10.035 30. Koo J.W., Duman R.S. Evidence for IL-1 Receptor Blockade as a Therapeutic Strategy for the Treatment of Depression // Curr. Opin. Investig. Drugs. 2009. Vol. 10, № 7. P. 664–671. 31. Leonard B., Maes M. Mechanistic Explanations How Cell-Mediated Immune Activation, Inflammation and Oxidative and Nitrosative Stress Pathways and Their Sequels and Concomitants Play a Role in the Pathophysiology of Unipolar Depression // Neurosci. Biobehav. Rev. 2012. Vol. 36, № 2. P. 764–785. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2011.12.005 32. Tsigos C., Kyrou I., Kassi E., Chrousos G.P. Stress, Endocrine Physiology and Pathophysiology // Endotext / ed by L.J. De Groot, G. Chrousos, K. Dungan, et al. South Dartmouth, 2000. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/ NBK278995 (дата обращения: 25.10.2018). 33. Voorhees J.L., Tarr A.J., Wohleb E.S., Godbout J.P., Mo X., Sheridan J.F., Eubank T.D., Marsh C.B. Prolonged Restraint Stress Increases IL-6, Reduces IL-10, and Causes Persistent Depressive-Like Behavior That Is Reversed by Recombinant IL-10 // PloS Оne. 2013. Vol. 8, № 3. Art. № e58488. DOI: 10.1371/journal.pone.0058488 |