УДК

[616-092.11+612.1]:612.062

DOI

10.37482/2687-1491-Z183

Сведения об авторах

Анна Юрьевна Бырина* ORCID: https://orcid.org/0000-0002-5385-4726
Олег Алексеевич Мальков* ORCID: https://orcid.org/0000-0002-0895-2079

 *Сургутский государственный педагогический университет
(Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ – Югра, Россия)

Ответственный за переписку: Анна Юрьевна Бырина, адрес: 628417, Ханты-Мансийский автономный округ – Югра, г. Сургут, ул. 50 лет ВЛКСМ, д. 10/2; e-mail: afineevskayaanna@gmail.com

Аннотация

Достоверно известно о мультифокальности, большой распространенности и отсутствии единого мнения об этиопатогенезе процессов атеросклероза и фибромускулярной дисплазии соединительной ткани в популяции человека. Однако остаются неясными вопросы коморбидности и механизмы поражения соединительной ткани при данных патологиях. Цель исследования – определить ведущие причины патологического стеноза артерий у пациентов с клиническими признаками сосудистых нарушений. Материалы и методы. Проведена компьютерная томографическая ангиография брахиацефальных и интракраниальных сосудов 67 пациентам (средний возраст – 51,12±13,12 года), имеющим клинические признаки сосудистых нарушений, после неврологического или нейрохирургического лечения в Сургутской клинической травматологической больнице. Для оценки внутренней стигматизации изучаемых процессов разработаны авторские шкалы. Результаты. Данные авторских шкал отчетливо свидетельствуют о влиянии генетически детерминированного процесса фибромускулярной дисплазии на проявления атеросклероза. Наиболее частые сочетания стигм фибромускулярной дисплазии с атеросклеротическим поражением, выявленные в ходе работы, могут служить маркерами тяжести этих патологий. Результаты исследования позволяют судить о фибромускулярной дисплазии и атеросклерозе в контексте морфофункциональных болезней соединительной ткани. Парадоксально, но, несмотря на системность двух процессов, грубые их проявления носили четко локализованный характер. Вероятно, это связано с временным интервалом поражения клеток соединительной ткани и его характером. По мнению авторов, развитие патологии при атеросклерозе происходит в период постнатального онтогенеза вследствие роста цитокинетической активности клеток соединительной ткани под воздействием различных факторов (циркулирующих в сосудистом русле атерогенных липопротеинов, нарушения микробиома и др.). При фибромускулярной дисплазии процесс поражения фибробластов генетическими мутациями происходит на этапе эмбрионального развития (васкулогенеза), грубые стигмы формируются на участках сосудов, рост которых характеризуется наиболее интенсивными скоростными показателями из-за влияния гемодинамических условий начала циркуляции крови (ангиогенеза).

Ключевые слова

фибромускулярная дисплазия, атеросклероз, патогенетические механизмы, компьютерная томографическая ангиография, болезни соединительной ткани

Список литературы

1. Wang D., Wang Z., Zhang L., Wang Y. Roles of Cells from the Arterial Vessel Wall in Atherosclerosis // Mediators Inflamm. 2017. Vol. 2017. Art. № 8135934. https://doi.org/10.1155/2017/8135934
2. Ko M., Kamimura K., Ogawa K., Tominaga K., Sakamaki A., Kamimura H., Abe S., Mizuno K., Terai S. Diagnosis and Management of Fibromuscular Dysplasia and Segmental Arterial Mediolysis in Gastroenterology Field: A Mini- Review // World J. Gastroenterol. 2018. Vol. 24, № 32. Р. 3637–3649. https://doi.org/10.3748/wjg.v24.i32.3637
3. Hakim A., Gralla J., Rozeik C., Mordasini P., Leidolt L., Piechowiak E., Ozdoba C., El-Koussy M. Anomalies and Normal Variants of the Cerebral Arterial Supply: A Comprehensive Pictorial Review with a Proposed Workflow for Classification and Significance // J. Neuroimaging. 2018. Vol. 28, № 1. P. 14–35. https://doi.org/10.1111/jon.12475
4. Chuang Y.-M., Chan L., Wu H.-M., Lee S.-P., Chu Y.-T. The Clinical Relevance of Vertebral Artery Hypoplasia // Acta Neurol. Taiwan. 2012. Vol. 21, № 1. Р. 1–7.
5. Гавриленко А.В., Кочетков В.А., Куклин А.В., Абрамян А.В. Хирургическое лечение больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии // Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова. 2013. № 6. С. 88–91.
6. Khoury M.H., Gornik H.L. Fibromuscular Dysplasia (FMD) // Vasc. Med. 2017. Vol. 22, № 3. Р. 248–252. https://doi.org/10.1177/1358863x17700716
7. Park K.-H., Park W.J. Endothelial Dysfunction: Clinical Implications in Cardiovascular Disease and Therapeutic Approaches // J. Korean Med. Sci. 2015. Vol. 30, № 9. Р. 1213–1225. https://doi.org/10.3346%2Fjkms.2015.30.9.1213
8. Finale E., Martinetti M., La Rocca F., Guccione F., Gualа A. Kimmerle Anomaly and Drop Attacks in Adolescent // Am. J. Med. Case Rep. 2015. Vol. 3, № 8. Р. 255–256. https://doi.org/10.12691/ajmcr-3-8-9
9. Olin J.W., Kadian-Dodov D. Fibromuscular Dysplasia: Looking Beyond the “String of Beads” // JACC Cardiovasc. Imaging. 2017. Vol. 10, № 5. Р. 562–564. https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2016.04.011
10. Bumpus S.M., Krallman R., Heidt S., Kline-Rogers E. Stigma, Fear, and Acceptance: Three Phases of the Fibromuscular Dysplasia Experience // JSM Atheroscler. 2017. Vol. 2, № 1. Art. № 1021.